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El síndrome de fatiga crónica (SFC) es una enfermedad de base inmunológica, con predisposición genética. Es la hipótesis de la que parten los expertos del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, que a finales de este año pretenden iniciar un ensayo clínico con una molécula llamada alfa-1-antitripsina, actualmente en desarrollo.
Según explicó a GM José Alegre, director del Grupo de Fatiga Crónica del Instituto de Investigación del Vall d’Hebron (VHIR) y coordinador de la 10ª Jornada sobre esta enfermedad que organizó este centro, en la actualidad controlan cerca de 2.300 pacientes con este síndrome, de los que el 90 por ciento son mujeres, y un 35 por ciento presentan antecedentes familiares de enfermedades reumáticas e inmunológicas. Además, en estos pacientes se dan, entre muchos otros, fenómenos inmunológicos, como el síndrome seco y el de Raynaud.
Partiendo de la base del componente genético, se están estudiando genes y proteínas implicados en la enfermedad para frenar las alteraciones celulares. “Sobre esos genes anómalos, y los múltiples desencadenantes del cansancio, como los virus, especialmente el de la mononucleosis infecciosa, se produciría un desarrollo inmunológico que hace enfermar”, puntualiza Alegre.
También se ha visto que genes que intervienen durante el ejercicio, como los que hacen que el oxígeno entre en la célula, o que exprese la respuesta del sistema simpático, así como los genes relacionados con el ritmo circadiano del sueño, se expresan de manera muy diferente en estos enfermos.
Ya se ha comprobado que los fármacos biológicos influyen de forma favorable en los parámetros de cansancio en pacientes con enfermedades inmunes como la de Crohn y la artritis reumatoide. “La inmunomodulación será una de las vías para modificar la historia del SFC, igual que en lupus hoy se evita que fracase el riñón, o en artritis reumatoide que la mano se deforme”, añadió el experto. Este año, un estudio noruego publicado en PLoS ONE ha logrado mejorar parámetros de fatiga con rituximab en comparación con placebo en humanos.
Hasta ahora, el SFC se trata con ejercicio físico programado y terapia cognitivo conductual. “Es muy importante que no se fuerce la función cerebral, porque puede empeorar el déficit cognitivo”, apuntó. Si el enfermo sufre dolor, se trata con analgésicos. Si tiene fibromialgia, presente en la mitad de los casos, con duloxetina, pregabalina o tramadol. También se controlan el síndrome metabólico y los síncopes asociados a la enfermedad, pero sin modificar su curso.
Durante la jornada se hizo hincapié en el fenómeno de hipersensibilidad electromagnética, menos frecuente que el de hipersensibilidad química múltiple en los pacientes con SFC, pero que supone gran incapacidad. El equipo de Alegre colaborará en un ensayo clínico con Magda Havas, de la Universidad de Trent de Ontario (Canadá), una de las mayores expertas en los efectos de las radiaciones no ionizantes en la salud, a priori no peligrosas, para demostrar que “cuando el enfermo está en un campo magnético determinado empeora funciones cerebrales”. El objetivo es establecer protocolos de su prevalencia, comprobar si se puede prevenir y estudiar si hay filtros para “mejorar el campo magnético” para estos pacientes, que sufren un gran aislamiento. Un grupo de patología ambiental respiratoria del Vall d’Hebron demostró que cuando el enfermo con hipersensibilidad química inhalaba un perfume, empeoraba el flujo cerebral de ciertas áreas del cerebro.
